@article{oai:ksu.repo.nii.ac.jp:00002977,
 author = {棚橋, 靖行 and TANAHASHI, Yasuyuki and 川原, 瑞穂 and KAWAHARA, Mizuho and 遠藤, 英輔 and ENDO, Eisuke and 竹内, 実 and TAKEUCHI, Minoru},
 journal = {京都産業大学総合学術研究所所報},
 month = {Jul},
 note = {喫煙は慢性閉塞性肺疾患（COPD）をはじめとする多くの疾患のリスク因子としてよく知られている。COPDは，たばこ煙の吸入により持続性の換気障害が惹起される結果，咳や息切れ等の症状を引き起こす疾患である。同疾患の原因については未解明な点が多く残されているが，喫煙により生じる気道平滑筋の収縮過敏が原因の一つとして提唱されている。しかし，喫煙がどのようなメカニズムにより平滑筋の収縮過敏を引き起こすのかについては，いまだ十分に明らかにされていない。そこで，我々はマウスにタバコ煙を暴露することにより作製した喫煙モデルマウスを用い，上記の未解決問題に取り組んでいる。本研究では，マウス気管支平滑筋において，ムスカリン作動薬であるcarbacholによる収縮反応およびβアドレナリン作動薬であるisoprenalineによる弛緩反応への喫煙による影響について検討した。その結果，喫煙により惹起される気管支平滑筋の収縮過敏は，ムスカリン作動性収縮反応が増強されることに加え，アドレナリン作動性弛緩反応が減弱されることが原因であることが示唆された。, It is well known that cigarette smoke is an important risk factor for chronic obstructive pulmonary disease（COPD）. COPD is characterized by sustained airflow limitation, leading to breathlessness and cough. It has been suggested that cigarette smoke exposure can induce airway hyperreactivity, which can be involved in the airflow limitation in COPD patients. However, little is known about underlying mechanisms of the airway hyperreactivity induced by cigarette smoke. Therefore, we are addressing the above issue using the mice that are exposed to cigarette smoke（CS mice）. In the present study, we investigated carbachol-induced contractions and isoprenaline-induced relaxations in bronchial muscle ring preparations from the CS mice and compared with those from the control mice which were exposed to the air instead of cigarette smoke. The results suggested that exposure to cigarette smoke can augment muscarinic contractions and attenuate β adrenergic relaxations, which may be responsible for hyperreactivity in bronchial smooth muscles., 21, KJ00009319539, P, 研究活動報告, Activity Report},
 pages = {227--234},
 title = {喫煙によるマウス気管支平滑筋の収縮および弛緩活性への影響},
 volume = {9},
 year = {2014}
}