@article{oai:ksu.repo.nii.ac.jp:00009947,
 author = {吉田, 芽生 and YOSHIDA, Meo and 林, 香里 and HAYASHI, Kaori and 渡谷, 理沙 and WATADANI, Risa and 古藤, 惇 and KOTOH, Jun and 佐々木, 大樹 and SASAKI, Daiki and 竹内, 実 and TAKEUCHI, Minoru and 松夲, 耕三 and MATSUMOTO, Kozo},
 journal = {京都産業大学先端科学技術研究所所報, The bulletin of the Research Institute of Advanced Technology Kyoto Sangyo University},
 month = {Jul},
 note = {本研究は、ローヤルゼリー（RJ）が2型糖尿病の肥満を予防し、高血糖を改善できるかどうかを調べたものである。この研究では、肥満性2型糖尿病であるKK-Ayマウスを利用した。RJ（10mg/kg）を経口ゾンデを用い経口的に投与した。体重、血漿グルコースおよびインスリンレベルを測定した。mRN発現レベルは定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を、またタンパク質発現レベルはウェスタンブロッティングをそれぞれ用いて決定した。5週間のRJ投与は、体重増加を部分的に抑制し、高血糖を改善した。不思議なことにインスリン抵抗性は改善しなかった。RJ投与は、腹部脂肪におけるアディポネクチン（AdipoQ）発現、肝臓におけるアディポネクチン受容体-1（AdipoR1）発現、およびKK-Ayマウスの肝臓におけるグルコース-6-ホスファターゼ（G6Pase）レベルを抑制するリン酸化Amp 活性化タンパク質キナーゼ（pAMPK）発現を誘導した。実際、RJ投与は、肝臓におけるグルコース新生の重要な酵素であるG6PaseのmRNA発現を抑制した。骨格筋においてもpAMPKレベルは増加したが、RJ与群ではグルコーストランスポーター-4（Glut4）の細胞表面への移動は増加しなかった。RJの長期投与による高血糖の改善は、肝臓でのpAMPKタンパク質発現をアップレギュレートすることによる糖新生の抑制、即ちG6Pase発現の抑制に起因すると考えられた。なお、ここに示される主なデータはYoshida, Hayashi et al., J.Vet.Med.Sci.79,299–307 2017 に掲載された英語原著論文からのデータを引用している。},
 pages = {51--71},
 title = {国産ローヤルゼリーの肥満性糖尿病マウス（KK-Ay）における肥満抑制効果並びに高血糖降下作用機構に関する研究},
 volume = {16},
 year = {2017}
}