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アイテム
シンデカン-2を介したがん転移の制御機構の解析
http://hdl.handle.net/10965/00002542
http://hdl.handle.net/10965/00002542f6ee8cc3-1031-4f6d-87ab-78fb0be2408f
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KJ00000692380.pdf (5.4 MB)
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Item type | [ELS]紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2018-01-26 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | シンデカン-2を介したがん転移の制御機構の解析 | |||||
言語 | ja | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | シンデカン-2 オ カイシタ ガン テンイ ノ セイギョ キコウ ノ カイセキ | |||||
言語 | ja-Kana | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | シンデカン-2 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | がん | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 腫瘍 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
雑誌書誌ID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA11815191 | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P | |||||
著者 |
棟居, 聖一
× 棟居, 聖一× 吉冨, 泰央× 小山, 芳江× 成尾, 英明× 岡山, 實 |
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著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学工学部事務室 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学工学研究科 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学工学研究科 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学工学研究科 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学工学部 | |||||
記事種別(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究論文 | |||||
抄録(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | マウス・ルイス肺癌から転移能の違いに基づいてクローン化した株細胞は,生体内での一次腫瘍組織形成において全く異なる細胞外マトリックス依存性を示す.即ち,低転移性P29株細胞は,宿主間質誘導能が強く,誘導された間質細胞の形成するフィブロネクチンに富んだ間質型細胞外マトリックス依存的な腫瘍組織形成を示す.それに対して高転移性LM66–H11株細胞は自らが形成する基底膜依存的な腫瘍組織形成を示す.この腫瘍組織形成の違いを反映して培養下において,これらの株細胞はフィブロネクチン基質への接着に際して異なったアクチン細胞骨格形成を示す.これまでに,この接着応答性の違いが細胞表層に存在するヘパラン硫酸プロテオグリカン・シンデカン–2の発現量に依存する現象であること,これらの株細胞の転移能とシンデカン–2発現量との間に逆相関が存在することを明らかにしてきた. 本研究ではシンデカン–2低発現性の高転移性LM66–H11株細胞にシンデカン–2を強制発現させたH11–SN2株細胞を用いて,この逆相関の背後に因果関係のあることを証明した.さらに,このシンデカン–2による転移抑制の機構を明らかにするために,がん転移に際して重要な役割を果たすことが報告されているマトリックスメタロプロテアーゼ(以下,MMPと略)とシンデカン–2との関係について検討した.その結果,MMP–2およびMMP–2活性化関連分子である膜型(以下,MTと略)1–MMP,Tissue inhibitor of metalloproteinase(以下,TIMPと略)–2の転写レベルは,シンデカン–2の発現量の高低に拘わらず,すべての株細胞間で同程度であった.しかし,その活性化はシンデカン–2低発現性・高転移性LM66–H11株細胞においては大きく亢進されているのに対して,シンデカン–2高発現性・低転移性P29およびH11–SN2株細胞においては強く抑制されていることが明らかとなった.さらに,細胞表層からヘパラン硫酸鎖を酵素的に除去したP29株細胞および,LM66–H11株細胞にシンデカン–2タンパク芯のグリコサミノグリカン鎖付加部位のセリン残基をアラニンに変異させた変異体を強制発現させたH11–SN2ΔGAG株細胞においてはMMP–2の活性化が観察された.以上の結果は,シンデカン–2がMMP–2の活性制御に直接関与していることを強く示唆している. |
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書誌情報 |
京都産業大学先端科学技術研究所所報 en : The bulletin of the Research Institute of Advanced Technology Kyoto Sangyo University 巻 3, p. 115-128, 発行日 2004-07 |
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表示順 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 8 | |||||
アクセション番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | KJ00000692380 | |||||
ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | PISSN | |||||
収録物識別子 | 1347-3980 |