WEKO3
アイテム
幹細胞ニッチの形成機構解明と血管再生療法への応用
http://hdl.handle.net/10965/00002628
http://hdl.handle.net/10965/0000262814b65ab3-f51d-4689-9316-46996f47340c
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | [ELS]紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2018-01-28 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 幹細胞ニッチの形成機構解明と血管再生療法への応用 | |||||
言語 | ja | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | Stem cell niche formation and its application to vascular reconstitution | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 幹細胞 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | ニッチ | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | ヒアルロン酸 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 末梢血管疾患 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 冠動脈閉塞 | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | stem cell | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | niche | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | hyaluronan | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | peripheral vascular disease | |||||
キーワード | ||||||
言語 | en | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | coronary artery occlusion | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
雑誌書誌ID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA11815191 | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P | |||||
著者 |
板野, 直樹
× 板野, 直樹× 石井, 泰雄× 今野, 兼次郎 |
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著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学総合生命科学部生命システム学科 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学総合生命科学部生命システム学科 | |||||
著者所属(日) | ||||||
値 | 京都産業大学総合生命科学部動物生命医科学科 | |||||
記事種別(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究活動報告 | |||||
記事種別(英) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Activity Report | |||||
抄録(日) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 難治性末梢血管疾患の治療法として、自己の骨髄幹細胞を患部に移植して血管再生を促す治療が注目されている。幹細胞移植を効果的な血管再生療法として展開していくためには、発生過程における血管形成機構を分子・細胞レベルで詳細に解析し、機能する血管を再生するための技術的基盤を確立することが求められる。本研究で我々は、血管内皮細胞特異的にヒアルロン酸合成酵素遺伝子を欠損するノックアウトマウスモデルを作製し、血管内皮細胞特異的なヒアルロン酸合成の欠損が血管発生に及ぼす影響について解析した。また、閉塞した冠動脈の機能を補う治療法の一つとして、血管を新たに形成するというアプローチが考えられる。心臓の表面を覆う心外膜は、主に未分化な増殖細胞から成り、冠動脈の全ての構成細胞すなわち内皮、平滑筋、線維芽細胞の前駆細胞を含んでいる。このことから、心臓幹細胞の重要な起源の一つと考えられている。そこで今回は、ニワトリ胚およびアフリカツメガエル胚心臓を用いて、心外膜由来前駆細胞のマーカーとして知られる転写因子遺伝子Tbx18 およびWilms’ Tumor 1(Wt1)の発現を解析した。その結果、冠動脈の走行が、心外膜由来幹細胞/前駆細胞の維持および集積を介して制御されている可能性が示唆された。 | |||||
抄録(英) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Autologous transplantation of bone marrow-derived stem cells is now a promising new type of therapy for peripheral vascular diseases. In order to properly develop this therapy as an effective treatment for peripheral vascular diseases, investigation of molecular and cellular mechanisms underlying vascular development and establishing a technical basis for the regeneration of functional vasculatures are longed for. In this study, we generated an endothelial cell-specific hyaluronan synthase knockout mice and analyzed how the endothelial cell-specific deficiency in HA biosynthesis affects the vascular formation using the hyaluronan synthase knockout mice. De novo formation of coronary vasculatures is one of approaches to cure coronary artery occlusion.The epicardium, the outermost layer of the heart, has been proposed to be an important origin of cardiac stem cells, which give rise to multiple cardiac cell types including endothelial, smooth muscle and fibroblast cells of coronary vessels. Here, we examined an expression of Tbx18 and Wilms’ tumor-1 (WT1), markers for epicardium-dervided progenitor cells, in developing chick and Xenopus hearts by in situ hybridization. Our data supports a model where the pattern of coronary vascularture is controlled by the maintenance and accumulation of epicardium-derived stem/progenitor cells. | |||||
書誌情報 |
京都産業大学先端科学技術研究所所報 en : The bulletin of the Research Institute of Advanced Technology Kyoto Sangyo University 巻 13, p. 81-88, 発行日 2014-07 |
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表示順 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 7 | |||||
アクセション番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | KJ00009329379 | |||||
ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | PISSN | |||||
収録物識別子 | 1347-3980 |